همه احساس سوزش در پاها را هنگام بالا رفتن از یک شیب تند برای مدت طولانی می دانند. این امر به دلیل ریز پارگی در غشای سلولی فیبرهای عضلانی ما ایجاد می شود. این سوراخ ها در پاکت های سلولی باید در اسرع وقت بسته شوند زیرا در غیر این صورت سلول های ماهیچه ای از بین می روند. محققان KIT توانستند این فرآیند تعمیر را با استفاده از میکروسکوپ زمان واقعی با وضوح بالا مشاهده کنند. فقط چند ثانیه طول می‌کشد تا پروتئین‌های داخل سلول آسیب‌دیده یک لکه تعمیری تشکیل دهند که در نهایت سوراخ غشاء را می‌بندد.محققان KIT اکنون نشان دادند که سلول‌های پاک کننده که در داخل عضله حرکت می‌کنند عملاً عمل جراحی نانو را انجام می‌دهند تا بعداً این چسب ترمیم‌کننده را برداشته و ساختار طبیعی غشای سلولی را بازیابی کنند.
سلول های ماهیچه های اسکلتی ما مکانیسم های موثری برای ترمیم پارگی های غشای سلولی خود دارند. این پارگی ها به دلیل استرس مکانیکی است که حتی در هنگام انجام تمرینات سالم عضلات خود را در معرض آن قرار می دهیم. غشای سلولی مانع مهمی است که برای عملکرد صحیح و بقای سلول ها ضروری است. اگر این سد فرو بریزد و به سرعت قابل ترمیم نباشد، سلول عضلانی می میرد و در نتیجه توده عضلانی از بین می رود. افرادی که پروتئین های ترمیم کننده آنها، به عنوان مثال. دیسفرلین، به درستی کار نمی کند، آتروفی عضلات ایجاد می شود که منجر به ناتوانی های شدید و مرگ زودرس می شود.
در یک پروژه همکاری میان رشته‌ای از تیم‌های تحقیقاتی KIT به رهبری اووه استراهله و گرد اولریش نینهاوس، دانشجویان دکترا Volker Middel و Lu Zhuo تکنیک‌های جدیدی را برای مشاهده فرآیندهای تعمیر غشا با وضوح فوق‌العاده بالا در زمان واقعی در انسان توسعه دادند. سلول ها و در سلول های ماهیچه ای جنین گورخرماهی.آنها ثابت کردند که پچ ترمیمی که از پروتئین های ترمیم کننده مانند دیسفرلین یا انکسین ها جمع می شود، لیپید فسفاتیدیل سرین را نیز انباشته می کند. فسفاتیدیل سرین یک اشتهاآور شناخته شده برای سلول های پاک کننده، به اصطلاح ماکروفاژها است.
محققان KIT فیلمی ارائه کردند که نشان می دهد چگونه ماکروفاژها واقعاً به پچ ترمیم می چسبند و آن را می خورند. تنها پس از حذف پچ، پاکت سلولی به طور کامل بازیابی می شود. بنابراین، ترمیم غشای فیبرهای عضلانی، علاوه بر تشکیل لکه های ترمیم کننده در سلول آسیب دیده، به کمک ماکروفاژهایی که در اطراف عضله پرسه می زنند، نیاز دارد. محققان همچنین نشان دادند که یک توالی اسید آمینه کوتاه در پروتئین ترمیم کننده دیسفرلین مسئول انتقال فسفاتیدیل سرین است. قابل توجه است که بیماران میوپاتی وجود دارند که دقیقاً در این توالی از پروتئین دیسفرلین نقص دارند. بنابراین، یافته‌های جدید ممکن است به توسعه درمان‌هایی علیه آتروفی عضلانی کمک کند.
